Ковид-19 вакцините засновани на РНК и ризикот од прионовата болест

Откриено е дека вакцините предизвикуваат широк спектар на хронични несакани дејства со доцен развој. Некои несакани дејства, како што е дијабетес тип 1, може да се појават дури 3-4 години по администрацијата на вакцината.

Во примерот на дијабетес тип 1, фреквенцијата на несакани настани може да ја надмине фреквенцијата на сериозни заразни болести што вакцината треба да ги спречи.

Бидејќи дијабетесот тип 1 е само една од многуте болести со имунитет кои потенцијално можат да бидат активирани од вакцините, хроничните несакани настани со доцен почеток се сериозна грижа за јавното здравје.

Појавата на нови технологии за вакцинирање создава нови потенцијални механизми за несакани ефекти на вакцините. На пример, првата вакцина против детска парализа, всушност предизвикала детска парализа кај примателите, бидејќи зголемениот процес на производство не го уништил вирусот на детската парализа пред да биде инјектиран кај пациенти. Вакцините засновани на РНК претставуваат посебни ризици за предизвикување специфични несакани настани.

Една ваква потенцијална неповолна појава е болест базирана на прион, кои се предизвикани од активирање на внатрешни протеини за производство на приони. Објавено е бројно знаење за класа на РНК-врзувачки протеини, за кои се покажа дека се вклучени во предизвикувањето на голем број невролошки нарушувања, вклучувајќи Алцхајмерова болест, АЛС, ТДП-43 и ФУС се меѓу најдобро проучуваните за овие протеини.

Вакцината КОВД-19 заснована на РНК на Фајзер е одобрена од американската ФДА под итно одобрување без долгорочни податоци за безбедност. Поради загриженост за безбедноста на оваа вакцина, спроведена е студија за да се види дали вакцината може да предизвика болест базирана на прион.

 

Методи

Вакцината заснована врз РНК на Пфајзер против КОВИД-19 беше оценета за нејзиниот потенцијал за претворање на ТДП-43 и / или ФУС во нивните држави кои предизвикуваат болести врз основа на прион. Вакцината РНК беше анализирана за присуство на низи што можат да ги активираат TДП-43 и ФУС. Интеракцијата на транскрибираниот шилест протеин со неговата цел беше анализирана за да се види дали ова дејство исто така може да ги активира TДП-43 и ФУС.

 

Резултати

Анализата на вакцината Pfizer против Ковид-19 идентификува два потенцијални фактори на ризик за предизвикување прионска болест кај луѓето. Секвенцата на РНК во вакцината содржи секвенци за кои се верува дека предизвикуваат агрегација на TДП-43 и ФУС во нивната прионска конформација, што доведува до развој на вообичаени невродегеративни болести.

Особено, се покажа дека РНК секвенците ГГУА , УГ-богатите секвенци, УГ тандем повторувањата  и Г-четворплексните секвенци имаат зголемен афинитет за врзување на ТДП-43 и / или имаат ФУС и може да предизвикаат ТДП-43 или ФУС да ги усвојат своите патолошки конфигурации во цитоплазмата. Во сегашната анализа, беа идентификувани вкупно шеснаесет тандемски повторувања на УГ (ΨGΨG) и беа пронајдени дополнителни секвенци богати со УГ (ΨG).

Пронајдени се две низи GGΨA. Г-четворници секвенци може да постојат, но потребни се софистицирани компјутерски програми за нивна проверка.

Шилестиот протеинот кодиран со вакцината го врзува ензимот конвертирач на ангиотензин 2 (АЦЕ2), ензим кој содржи молекули на цинк. Врзувањето на шилестиот протеин со АЦЕ2 има потенцијал да ја ослободи молекулата на цинк, јон кој предизвикува ТДП-43 да претпостави негова патолошка конверзија на прион.

 

Дискусија

Во медицината постои стара поговорка дека „лекот може да биде полош од болеста“. Овој идиом може да се примени на вакцините. Тековната работа предизвика загриженост дека вакцините КОВИД базирани на РНК имаат потенцијал да предизвикаат повеќе болести отколку епидемијата КОВИД-19.

Во последните две децении постои загриженост кај одредени научници дека прионите може да се користат како биолошко оружје. Во поново време, изразена е загриженост дека сеприсутните интрацелуларни молекули може да се активираат за да предизвикаат прион болести, како што се Алцхајмерова, АЛС и други невродегенеративни болести.

Оваа загриженост настанува поради можна злоупотреба на истражувачки податоци за механизмите со кои одредени РНК-врзувачки протеини како што се ТДП-43, ФУС и други може да се активираат за да создадат приони кои предизвикуваат болест. Исто така, загрижувачки е фактот што ова истражување, кое може да се искористи за развој на биооружје, е финансирано од приватни организации како што се Фондацијата Бил и Мелинда Гејтс и Медицинската фондација Елисон без национален / меѓународен надзор.

Во минатото, на пример, имаше забрани за објавување на информации во врска со изградбата на атомски бомби.

Објавените податоци покажаа дека постојат неколку различни фактори кои можат да придонесат за претворање на одредени РНК-врзувачки протеини како што се ТДП-43, ФУС и сродните молекули во нивната патолошка состојба. Овие протеини кои врзуваат РНК имаат многу функции и се наоѓаат и во јадрото и во цитоплазмата. Овие врзувачки протеини имаат региони на аминокиселини, врзувачки мотиви, кои врзуваат специфични РНК низи.

Се верува дека врзувањето со одредени РНК секвенци кога протеините се во цитоплазмата предизвикува преклопување на молекулите на одредени начини, што резултира со патолошка агрегација и формирање на приони во цитоплазмата . Тековната анализа покажува дека вакцината заснована врз РНК на Пфајзер против Ковид-19 содржи многу од овие РНК секвенци за кои се покажа дека имаат висок афинитет кон ТДП-43 или ФУС и имаат потенцијал да предизвикаат хронични дегенеративни невролошки заболувања. Врзувањето на цинк со мотивот за препознавање на РНК на ТДП-43 е уште еден механизам што доведува до формирање агрегати слични на амилоид.

Вирусниот шилест протеин, кодиран со редоквенцата на вакцината РНК, го врзува АЦЕ2, ензимот кој содржи молекули на цинк. Оваа интеракција има потенцијал да ги зголеми интрацелуларните нивоа на цинк, што доведува до прионска болест. Почетното врзување може да биде помеѓу скокови на протеините на површината на клетката трансфектирана со вакцина и АЦЕ2 на површината на соседната клетка.

Како резултат на комплексот може да се интернализира. Алтернативно, интеракцијата најпрво може да се одвива во цитоплазмата на клетката што произведува АЦЕ2 и е трансфектирана со вакцината РНК што го кодира шилестиот протеин. Интеракцијата е многу загрижувачка со оглед на тоа што вирусот што предизвикува КОВИД-19, САРС-КоВ-2, е био-оружје и можно е протеинот на вирусниот скок да е дизајниран да биде причина за прионска болест.

Друга поврзана загриженост е дека вакцината Фајзер користи единствен РНК нуклеозид, 1-метил-3′-псевдоуридилил (Ψ).

Според документите за брифинг на ФДА, овој нуклеозид е избран за да се намали активирањето на вродениот имунолошки систем. РНК молекулите што го содржат овој нуклеозид несомнено ќе покажат изменето врзување. За жал, ефектот врз ТДП-43, ФУС и другите РНК-врзувачки протеини не е објавен. Употребата на овој нуклеозид во вакцина може потенцијално да го зголеми афинитетот за врзување на РНК секвенците што може да предизвикаат ТДП-43 и ФУС да усвојат токсични конфигурации.

Постојат многу повеќе потенцијални несакани дејства што можат да ги предизвикаат новите вакцини засновани на РНК против Ковид-19. Вакцината поставува нова молекула наречена шилест протеин во / на површината на клетките домаќини. Овој шилест протеин е потенцијален рецептор за друг, можеби нов, инфективен агенс.

Ако оние што тврдат дека КОВИД-19 навистина е биооружје, тогаш може да се ослободи втор, потенцијално поопасен вирус кој го врзува шилестиот протеин што се наоѓа на клетките домаќини на примачите на вакцини. Нема јавно достапни податоци што укажуваат на тоа колку долго РНК вакцината ќе се транслатира во примателот на вакцината и колку долго шилестиот протеин ќе биде присутен во клетките на примателот..

Ваквите студии за ин виво изразување ќе бидат сложени и тешки. Генетската разновидност го штити видот од масовно истребување од инфективни агенси. Едно лице може да биде убиено од еден вирус, додека друго не предизвикува лоши ефекти од истиот вирус. Кога идентичен рецептор, шилестиот протеин, се става на клетките на сите членови на популацијата, генетската разновидност за барем еден потенцијален рецептор исчезнува.

Секој во населението сега станува потенцијално подложен на врзување со истиот инфективен агенс.

Автоимунитетот и неговата спротивна состојба, метаболичкиот синдром, се добро познати несакани ефекти на вакцините. Ковид-19 инфекциите се поврзани со индукција на автоантитела и автоимуни болести, па затоа е повеќе од веродостојно вакцината да го стори истото.

Еден автор открил дека секвенците на аминокиселините кои го кодираат шилестиот протеин се идентични со низите во човечките протеини, вклучително и протеините кои се наоѓаат во ЦНС. Автоимунитетот може да биде предизвикан и од ширење на епитоп кога странски антиген, како што пшилестиот протеин, е претставен од клетка што претставува антиген, а исто така има самомолекули на своите МНС молекули.

Конечно, други што работат на терен испратија дополнителна поддршка дека вакцините против Ковид-19 потенцијално може да предизвикаат прионска болест. Авторите пронајдоа секвенци поврзани со приони во Ковид-19-шилестиот протеин  кои не беа пронајдени во сродните коронавируси. Другите пријавиле случај на прионска болест, Кројцфелд-Јакоб болест, која првпат се појавила кај маж со КОВИД-19.

Многумина издадоа предупредување дека сегашната епидемија на Ковид-19 е, всушност, резултат на напад на биооружје, делумно инициран од лица во американската влада. Ваквата теорија не е пресилна ако се земе во предвид дека нападот на антракс во САД во 2001 година потекнува од Форт Детрик, објект за биооружје на американската армија.

Бидејќи истрагата на ФБИ за антракс против советот на главниот агент на ФБИ е затворена во овој случај, најверојатно сè уште има заговорници кои работат во американската влада. Во такво сценарио, главниот фокус во спречувањето на нападот на биооружје мора да биде насочен кон фаќање на заговорниците, или нападите никогаш нема да престанат.

Одобрувањето на вакцина што користи нова технологија на РНК е крајно опасно без обемно тестирање. Вакцината може да биде био-оружје, па дури и поопасна од оригиналната инфекција.

 

Користена литература:

  1. Classen JB, Classen DC. Clustering of cases of insulin dependent diabetes (IDDM) occurring three years after Hemophilus influenza B (HiB) immunization support causal relationship between immunization and IDDM. Autoimmunity. 2002; 35: 247-253.
  2. King OD, Gitler AD, Shorter J. The tip of the iceberg: RNA-binding proteins with prion-like domains in neurodegenerative disease. Brain Res. 2012; 1462: 61-80.
  3. WHO, International Non Proprietary Names Program: 11889. 9/2020.
  4. Kapeli K, Pratt GA, Vu AQ, et al. Distinct and shared functions of ALS-associated proteins TDP-43, FUS and TAF15 revealed by multisystem analyses. Nature Communications. 2016; 7: 12143.
  5. Kuo P, Chiang C, Wang Y, et al. The crystal structure of TDP-43 RRM1-DNA complex reveals the specific recognition for UG- and TG-rich nucleic acids. Nucleic Acids Research. 2014; 42: 4712-4722.
  6. Tollervey JR, Curk T, Rogelj B, et al. Characterizing the RNA targets and position-dependent splicing regulation by TDP-43; implications for neurodegenerative diseases. Nat Neurosci. 2011; 14: 452-458.
  7. Imperatore JA, McAninch DS, Valdez-Sinon AN, et al. FUS recognizes G quadruplex structures within neuronal mRNAs. Frontiers in Molecular Biosciences. 2020; 7: 6.
  8. Shang J, Ye G, Shi K, et al. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2. Nature. 2020; 581: 221-225.
  9. Garnier C, Devred F, Byrne D, et al. Zinc binding to RNA recognition motif of TDP-43 induces the formation of amyloid-like aggregates. Sci Rep. 2017; 7: 6812.
  10. Classen JB. COVID-19, MMR vaccine, and bioweapons. Diabetes & its Complications.2020; 4: 1-8.
  11. Classen JB. Evidence supporting the hypothesis that the 2019 epidemic of E-vaping acute lung injury (EVALI) was caused in part by COVID-19. Diabetes & Complications. 2020; 4: 1-2.
  12. Pfizer-Biotech: COVID-19 Vaccine (BNT162, PF-07302048), Vaccines and Related Biological Products Advisory Committee Briefing Document. Meeting Date: 10 December 2020.
  13. Roundtree IA, Evans ME, Pan, et al. Dynamic RNA modifications in gene expression regulation. Cell. 2017; 169: 1187-1200.
  14. Classen JB. Review of Vaccine Induced Immune Overload and the Resulting Epidemics of Type 1 Diabetes and Metabolic Syndrome, Emphasis on Explaining the Recent accelerations in the Risk of Prediabetes and other Immune Mediated Diseases. J Mol Genet Med. 2014; S1: 025.
  15. Amiral J. Can COVID-19 Induce an autoimmune disease associated with long- lasting symptoms and delayed complications? Ann Clin Immunol Microbiol. 2020; 2: 1014.
  16. Wang EY, Mao T, Klein J, et al. Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19. medRxiv preprint. 2020.
  17. Lyons-Weiler J. Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness and mortality in COVID-19 via autoimmunity. Journal of Translational Autoimmunity. 2020; 3: 100051.
  18. Tetz G, Tetz V. SARS-CoV-2 prion-like domains in spike proteins enable higher affinity to ACE2. Preprint. 2020.
  19. Young MJ, O’Hare M, Matiello M, et al. Creutzfeldt-Jakob disease in a man with COVID-19: SARS-CoV-2-accelerated neuro degeneration? Brain, Behavior, and Immunity. 2020; 89: 601-603

 

За горенаведените линкови посетете ја оригиналната статија односно изворот подолу.

 

Извор: principia-scientific.com

Превод: Футв Медиа

Сподели ако ти се допаѓа

ПОСТ НА ГОДИНАТА

ПОСЛЕДНИ ОБЈАВИ

АГЕНДА 2030

СЛУЧАЈНИ ОБЈАВИ

Канал на Телеграм

Следете не на Телеграм и добивајте ги актуелните објави на нашиот канал! Кликнете овде!

Андроид апликација

Симнете ја нашата Андроид апликација, не и се потребни додатни овластувања за да работи!
При инсталацијата штиклирајте „Непознати извори“ - Unknown sources.
За симнување кликнете некаде на текстот!

122-e1607381836877(1)

Стапи во контакт со нас

Don`t copy text!